心肌梗逝世是临床上常见的血汗管疾病，具备极高的致逝世、致残率。其病因重要是给心脏供血的冠状动脉发生梗阻后，致使年夜片心肌细胞灭亡，而灭亡的心肌细胞基本没法再生。为医治心肌梗逝世，医学范畴逐渐造成两条研究思绪，即孕育发生新的血管以增长心脏供血以及间接孕育发生新的心肌细胞。那末，它们于体内来历在哪里，又是怎样孕育发生的？

缭绕这些科学问题，于国度天然科学基金庞大研究规划“血管稳态与重构的调控机制”撑持下，中国科学院份子细胞科学卓着立异中央研究员周斌领导团队开发了多种遗传示踪东西，对于血汗管细胞的发育发源举行了摸索，取患上一系列主要进展。

周斌先容，今朝研究细胞运气重要接纳“细胞示踪技能”，其道理是经由过程遗传改造于某种细胞中表达一种来自噬菌体的Cre重组酶。Cre酶可以特同性辨认一段DNA序列（即loxP位点）发生同源重组反映，从而实现对于特定细胞的遗传标志。因为这类标志是于DNA程度上，以是不管被标志的细胞是否发生运气变迁，这类标志都是永世性的。

“有了这一东西，咱们就能够研究冠状血管或者心肌����Ϸapp细胞的来历，不雅察体内细胞的分解或者增殖历程。”周斌暗示。

传统不雅点以为，胚胎期间冠状动脉已经经造成，而出生后的冠状动脉是由胚胎初期造成的冠状动脉扩增而来。哄骗新的细胞示踪技能，周斌团队发明，出生后很年夜一部门冠状动脉由心内膜细胞分解而来，这提醒心内膜细胞是心梗后血管再生医治的潜于靶点。这项事情在2014年揭晓于《科学》上，并入选2014年中国科学十猛进展。

该团队的另外一项事情缭绕持久存于的心脏干细胞争议睁开。他们发明，哈佛年夜学医学院Piero Anversa团队曾经报导c-Kit+干细胞能造成心肌细胞的证据存疑。“于体内，c-Kit+不只于干细胞中表达，也于少许心肌细胞中表达，这可能致使示踪成果呈现假阴性。”周斌说。

该团队哄骗新重组酶Dre，联合Cre-loxP成立两重组酶体系，实现体内细胞的精准示踪，解决了形成假阴性的非特同性标志问题。由此，他们严谨地证实了成体哺乳植物体内新的心肌细胞是由原本的心肌细胞增殖而来，而不是由心脏干细胞分解而来。这项事情2018年揭晓于《轮回》上，解决了心脏干细胞研究近20年的庞大争议问题，为血汗管范畴斥地了新的研究标的目的。

该团队还成长了两重组酶介导的细胞增殖示踪技能、创建相近细胞示踪技能等。其体系性研究事情冲破了细胞示踪技能的时空精度极限，实现了对于血管稳态与重构理论的精准认知。

哺乳植物小鼠冠状动脉有两个差别的发育发源（研究团队供图）

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